济南哮喘医院作为哮喘肺科专科医院，山东省胸肺呼吸病研究院-董茂利院长介绍：肺心病，全称为肺源性心脏病，是一种由支气管 - 肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。以下是其常见病因：

　　一、支气管、肺疾病

　　(一)慢性阻塞性肺疾病(COPD)

　　这是导致肺心病最主要的原因。COPD 患者长期存在气流受限，小气道阻塞和肺实质破坏。由于气道炎症反复发作，使得支气管壁增厚、管腔狭窄，肺泡弹性减退、过度膨胀甚至破裂。这种肺部结构的改变导致气体交换功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留。长期的缺氧会引起肺血管收缩、痉挛，增加肺血管阻力，进而导致肺动脉高压。随着病情发展，右心室为了克服增高的阻力而发生肥厚、扩张，最终发展为肺心病。例如，长期吸烟或长期暴露于空气污染环境中的人群，易患 COPD，从而增加肺心病的发病风险。

　　(二)支气管哮喘

　　支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，反复发作的哮喘可导致气道重塑。在哮喘发作时，气道平滑肌痉挛、黏膜水肿、分泌物增多，引起气道狭窄，通气功能受限。长期反复发作的哮喘可引起不可逆的气道阻塞和肺功能损害，导致慢性缺氧，促使肺血管收缩和肺动脉高压形成，最终可引发肺心病，尤其是那些哮喘控制不佳、病程较长的患者。

　　(三)支气管扩张

　　支气管扩张患者由于支气管壁的肌肉和弹性组织破坏，导致支气管变形及持久扩张。病变部位的支气管反复发生感染，大量的脓性分泌物积聚，破坏了周围的肺组织。这种反复的炎症和组织破坏可引起肺通气和换气功能障碍，造成缺氧和二氧化碳潴留，进而引发肺动脉高压和肺心病。

　　(四)肺结核

　　肺结核对肺部组织的破坏严重，尤其是纤维空洞型肺结核。当病变广泛时，可导致肺组织广泛纤维化，使肺顺应性降低，通气功能受损。同时，肺血管也会受到破坏，影响肺循环血流，增加肺血管阻力。此外，肺结核患者常伴有慢性炎症，这些因素共同作用，可促使肺动脉高压和肺心病的发生。

　　二、胸廓运动障碍性疾病

　　(一)胸廓畸形

　　如鸡胸、漏斗胸等先天性胸廓畸形，或因脊柱结核、类风湿关节炎等疾病导致的胸廓畸形，可限制胸廓的正常运动。胸廓运动受限会影响肺部的通气功能，使肺部不能充分扩张和收缩，导致肺通气不足。长期的通气不足会引起缺氧，进而引起肺血管收缩，最终导致肺心病。

　　(二)胸膜广泛粘连

　　严重的胸膜炎或胸部外伤后引起的胸膜广泛粘连，可束缚胸廓和肺部的活动。在呼吸过程中，肺部无法正常扩张，通气功能受损，引起慢性缺氧和肺血管改变，诱发肺心病。

　　三、肺血管疾病

　　(一)特发性肺动脉高压

　　这是一种原因不明的肺动脉高压，其发病机制可能与遗传、自身免疫、血管内皮功能障碍等因素有关。肺动脉压力持续升高，直接导致右心室负荷增加，引发肺心病。这种疾病较为罕见，但病情严重，预后较差。

　　(二)肺栓塞

　　血栓或其他栓子(如脂肪、空气等)阻塞肺动脉或其分支，可引起肺循环阻力突然增加。如果肺栓塞反复发生或未能及时治疗，可导致慢性血栓栓塞性肺动脉高压。长期的肺动脉高压会使右心室压力负荷过重，最终发展为肺心病。

　　总之，肺心病是多种肺部和胸廓疾病长期发展的结果，了解其病因对于疾病的早期预防、诊断和治疗具有重要意义。对于存在相关基础疾病的患者，应积极治疗，控制病情发展，以降低肺心病的发病风险。

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